Konsensus naukowy dotyczący ADHD - 208 wniosków popartych badaniami (część II - diagnoza, powszechność i przyczyny)

Jako że dokument ten od tego czasu nie doczekał się polskiego tłumaczenia, zdecydowałem się wziąć to na siebie, wychodząc z założenia, że amatorskie tłumaczenie wciąż będzie lepsze niż żadne.

Pierwsza część tłumaczenia (wstęp i historia ADHD)

Trzecia część tłumaczenia (neuroobrazowanie i problemy zdrowotne)

5. Jak diagnozuje się ADHD?

ADHD może być zdiagnozowane wyłącznie przez psychologa lub psychiatrę [w oryg. licencjonowanego klinicystę], który przeprowadza wywiad z rodzicem lub opiekunem i/lub pacjentem w celu udokumentowania kryteriów zaburzenia (American Psychiatric Association, 2013; Chinese Society of Psychiatry, 2001; Faraone et al., 2015; Feldman and Reiff, 2014; Pearl et al., 2001; Stein, 2008; World Health Organization, 2018). Nie jest możliwa diagnoza za pomocą samych skal oceny [takich jak ASRS], testów neuropsychologicznych lub metod obrazowania mózgu.

Diagnoza ADHD podlega regularnej krytyce jako subiektywna, ponieważ nie jest oparta na kryterium biologicznym. Krytyka ta jest bezpodstawna. ADHD spełnia standardowe kryteria zaburzenia psychicznego ustanowione przez Robins i Guze (Faraone, 2005; 1970). Jest tak, ponieważ:

1. Dobrze wyszkoleni specjaliści w różnych środowiskach i kulturach zgadzają się co do jego obecności lub braku przy użyciu dobrze zdefiniowanych kryteriów

2. Diagnoza jest przydatna do przewidywania:

   1. Dodatkowych problemów, jakie może mieć pacjent (np. trudności w nauce w szkole);

   2. Przyszłych wyników pacjenta (np. ryzyko nadużywania narkotyków w przyszłości);

   3. Odpowiedzi na leczenie (np. leki i terapie psychologiczne); oraz

   4. Cech, które wskazują na spójny zestaw przyczyn zaburzenia (np. wyniki badań genetycznych lub obrazowania mózgu) (Faraone, 2005).

Stowarzyszenia zrzeszające profesjonalistów z zakresu zdrowia psychicznego zatwierdziły i opublikowały wytyczne dotyczące diagnozowania ADHD (Alliance, 2011; Banaschewski i in., 2018; Bolea-Alamanac i in., 2014; Crunelle i in., 2018; Flisher i Hawkridge, 2013; Graham i in., 2011; Kooij i in..., 2019; National Collaborating Centre for Mental Health, 2018; National Institute for Health Care and Excellence, 2018a,b; Pliszka, 2007; Schoeman and Liebenberg, 2017; Seixas et al., 2012; Taylor et al., 2004; Wolraich et al., 2011).

Główne cechy diagnozy to:

14: Diagnoza wymaga:

1. obecności niezgodnych z poziomem rozwoju pacjenta objawów nadpobudliwości, impulsywności i/lub nieuwagi przez co najmniej 6 miesięcy;
2. wsytępowania objawów w różnych środowiskach (np. w domu i w szkole);
3. upośledzenia funkcjonowania z powodu objawów;
4. Wystąpienia objawów i upośledzenia funkcjonowania po raz pierwszy we wczesnym lub środkowym dzieciństwie;
5. braku możliwości lepszego wyjaśnienia objawów innym zaburzeniem (American Psychiatric Association, 2013; World Health Organization, 2018; Yi i Jing, 2015).

15: Obraz kliniczny ADHD można opisać jako głównie nieuważny, głównie nadpobudliwy-impulsywny lub łączony, w zależności od charakteru objawów (American Psychiatric Association, 2013). Metaanalizy wskazują, że nieuwaga jest silniej związana z upośledzeniem akademickim, niską samooceną, negatywnymi wynikami zawodowymi i niższym ogólnym funkcjonowaniem adaptacyjnym. Objawy nadpobudliwości psychoruchowej są związane z odrzuceniem przez rówieśników, agresją, ryzykownymi zachowaniami podczas jazdy i przypadkowymi urazami. Wzorce współwystępujących zaburzeń również różnią się między podtypami (Willcutt i in., 2012).

16: ADHD upośledza funkcjonowanie osób wysoce inteligentnych, więc zaburzenie to może być diagnozowane również w tej grupie. Populacyjne badanie kohorty urodzeniowej obejmujące ponad 5700 dzieci nie wykazało znaczących różnic pod względem mediany wieku, w którym spełnione zostały kryteria ADHD, między dziećmi z wysokim, średnim lub niskim IQ, jak również pod względem wskaźników zaburzeń uczenia się, zaburzeń psychicznych i nadużywania substancji oraz wskaźników leczenia stymulantami (Katusic i in., 2011; Rommelse i in., 2017).

17: W okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości wiele osób z historią ADHD w dzieciństwie nadal jest przez nie zaburzonych, chociaż często wykazują zmniejszoną nadpobudliwość i impulsywność, zachowując jednocześnie objawy nieuwagi (Faraone i in., 2006).

18: Wiele dużych badań epidemiologicznych i klinicznych pokazuje, że ADHD często współwystępuje z innymi zaburzeniami psychicznymi, zwłaszcza depresją, chorobą afektywną dwubiegunową, zaburzeniami ze spektrum autyzmu, zaburzeniami lękowymi, zaburzeniami opozycyjno-buntowniczymi, zaburzeniami zachowania, zaburzeniami odżywiania i zaburzeniami związanymi z używaniem substancji psychoaktywnych (Bernardi i in., 2012; Chen i in., 2018c; Groenman i in., 2017; Nazar i in., 2016; Solberg i in., 2018; Tung i in., 2016; Yao i in., 2019). Ich obecność nie wyklucza diagnozy ADHD.

19: Metaanaliza obejmująca 25 badań z udziałem ponad ośmiu milionów uczestników wykazała, że dzieci i młodzież, które są stosunkowo młodsze niż ich koledzy z klasy, są bardziej narażone na zdiagnozowanie ADHD (Caye i in., 2020).

6. Jak powszechne jest ADHD?

ADHD występuje w krajach rozwiniętych i rozwijających się i występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet. Jego częstotliwość występowania nie wzrosła w ciągu ostatnich trzech dekad, ale ze względu na zwiększoną świadomość wśród specjalistów, zaburzenie to jest obecnie częściej diagnozowane niż w poprzednich latach.

20: Metaanaliza 19 badań z udziałem ponad 55 000 uczestników wykazała, że 5,9% młodzieży spełnia kryteria diagnostyczne ADHD (Willcutt, 2012). Inna metaanaliza, obejmująca 135 badań i około ćwierć miliona młodych ludzi, nie wykazała znaczących różnic w częstości występowania między Ameryką Północną a Europą, Azją, Afryką, Ameryką Południową i Oceanią (Polanczyk i in., 2014).

21: Ta ostatnia metaanaliza nie wykazała wzrostu częstości występowania ADHD u dzieci i młodzieży w ciągu ostatnich trzech dekad (Polanczyk i in., 2014). Chociaż częstość występowania ADHD nie zmieniła się w tym okresie, duże badania z USA i Szwecji wskazują, że ADHD jest częściej diagnozowane w ostatnich latach, co odzwierciedla zmiany w praktykach administracyjnych i klinicznych (Rydell i in., 2018; Song i in., 2019; Xu i in., 2018).

22: Metaanaliza sześciu badań z udziałem ponad 5300 uczestników oszacowała częstość występowania ADHD w wieku dorosłym na 2,5% (Simon i in., 2009). W metaanalizie 20 badań obejmujących 13 krajów i siedem regionów/obszarów metropolitalnych, z udziałem ponad 26 000 uczestników, oszacowano, że 2,8% dorosłych spełnia kryteria ADHD (Fayyad i in., 2017). Niższa częstość występowania u dorosłych w porównaniu z młodzieżą jest zgodna z metaanalizą 21 badań z udziałem ponad 1600 uczestników, wykazującą, że tylko około jedna na sześć młodych osób z ADHD nadal spełnia pełne kryteria diagnostyczne ADHD w wieku 25 lat, a około połowa wykazuje oznaki resztkowego upośledzenia (Faraone i in., 2006).

23: Metaanaliza dziewięciu badań z udziałem łącznie ponad 32 000 starszych osób dorosłych wykazała częstość występowania 2,2% w oparciu o skale oceny ADHD, spadając do 1,5%, gdy ograniczono się do osób w wieku co najmniej pięćdziesięciu lat. Jednak metaanaliza siedmiu badań z udziałem ponad 11,7 miliona uczestników w oparciu o diagnozy kliniczne ADHD, przeprowadzona przez ten sam zespół, wykazała częstość występowania wynoszącą zaledwie 0,2% u osób w wieku co najmniej pięćdziesięciu lat. Trzecia metaanaliza przeprowadzona przez tych samych badaczy, obejmująca cztery badania z udziałem ponad 9,2 miliona uczestników, wykazała wskaźnik leczenia ADHD wynoszący zaledwie 0,02% wśród osób w wieku co najmniej pięćdziesięciu lat (Dobrosavljevic i in., 2020).

24: Metaanaliza 19 badań obejmujących ponad 150 000 czarnoskórych młodych ludzi w USA w wieku poniżej 18 lat wykazała częstość występowania ADHD na poziomie 14%. Autorzy stwierdzili: "Osoby czarnoskóre są bardziej narażone na diagnozę ADHD niż ogólna populacja USA. Wyniki te podkreślają potrzebę zwiększenia oceny i monitorowania ADHD wśród osób czarnoskórych z różnych środowisk społecznych" (Cénat i in., 2021).

25: ADHD występuje częściej u mężczyzn. Metaanaliza ocen objawów dokonanych przez rodziców w 29 badaniach z udziałem ponad 42 000 uczestników oraz ocen dokonanych przez nauczycieli w 24 badaniach z udziałem ponad 56 000 uczestników wykazała, że stosunek mężczyzn do kobiet wśród młodzieży wynosi mniej więcej dwa do jednego (Willcutt, 2012).

[w tym miejscu warto zaznaczyć, że od przedmiotowej metaanalizy kryteria diagnostyczne zostały zmienione, tak by uwzględnić specyfikę ADHD u kobiet, co sprawia, że więcej kobiet i osób niebinarnych ma szansę wypełnić kryteria diagnostyczne]

7. Co powoduje ADHD?

W przypadku większości osób ADHD spowodowane jest przez wiele skumulowanych genetycznych i środowiskowych czynników ryzyka (Faraone i in., 2015). Czynniki środowiskowe wywierają swoje skutki bardzo wcześnie w życiu, w okresie płodowym lub wczesnym okresie poporodowym. Jednak w rzadkich przypadkach objawy podobne do ADHD mogą być spowodowane skrajną deprywacją we wczesnym okresie życia (Kennedy i in., 2016), pojedynczą nieprawidłowością genetyczną (Faraone i Larsson, 2018) lub urazowym uszkodzeniem mózgu we wczesnym okresie życia (Stojanovski i in., 2019). Odkrycia te są pomocne w zrozumieniu przyczyn ADHD, ale nie są przydatne w diagnozowaniu tego zaburzenia. Powiązania między czynnikami środowiskowymi a wystąpieniem ADHD mają bardzo silne poparcie w badaniach. Niektóre z nich mają silne dowody na rolę przyczynową, ale w większości przypadków istnieje możliwość, że powiązania te wynikają ze skorelowanych efektów genetycznych i środowiskowych. Z tego powodu odnosimy się do cech środowiska pre- i postnatalnego, które zwiększają ryzyko wystąpienia ADHD, jako korelatów, a nie przyczyn. Ryzyko genetyczne i środowiskowe opisane poniżej niekoniecznie jest specyficzne dla ADHD.

7.1. Genetyczne korealty ADHD

26: Przegląd 37 badań bliźniąt ze Stanów Zjednoczonych, Europy, Skandynawii i Australii wykazał, że geny i ich interakcja ze środowiskiem muszą odgrywać istotną rolę w wywoływaniu ADHD (Faraone i Larsson, 2018; Larsson i in., 2014a; Pettersson i in., 2019).

27: W badaniu genomowym międzynarodowy zespół przeanalizował DNA ponad 20 000 osób z ADHD i ponad 35 000 osób bez ADHD ze Stanów Zjednoczonych, Europy, Skandynawii, Chin i Australii. Zidentyfikowano wiele wariantów ryzyka genetycznego, z których każdy miał niewielki wpływ na ryzyko wystąpienia zaburzenia (Demontis i in., 2019). Badanie to potwierdziło poligenową przyczynę większości przypadków ADHD, co oznacza, że wiele wariantów genetycznych, z których każdy ma bardzo mały wpływ, łączy się w celu zwiększenia ryzyka wystąpienia zaburzenia. Ryzyko poligenowe dla ADHD jest związane z ogólną psychopatologią (Brikell i in., 2020) i kilkoma zaburzeniami psychicznymi (Lee i in., 2019a, b).

28: Dodatkowe geny zostały powiązane w metaanalizach, ale ich status jako genów ryzyka pozostaje niepewny do czasu potwierdzenia w badaniu genomowym. Geny te to ANKK1 (Pan i wsp., 2015) DAT1 (Grunblatt i wsp., 2019b), LRP5 i LRP6 (Grunblatt i wsp., 2019a), SNAP25 (Liu i wsp., 2017b), ADGRL3 (Bruxel i wsp., 2020) DRD4 i BAIAP2 (Bonvicini i wsp., 2020, 2016).

29: Poligenowe ryzyko ADHD przewiduje objawy ADHD w populacji, sugerując, że genetyczne przyczyny ADHD jako zaburzenia wpływają również na podprogowe poziomy objawów ADHD w populacji (Demontis i in., 2019; Taylor i in., 2019).

30: W populacji osoby z wysokim poligenicznym ryzykiem ADHD mają większą szansę na uzyskanie diagnozy ADHD (Li, 2019), lęku lub depresji (Martin i in., 2018).

31: ADHD może być również wynikiem rzadkich defektów pojedynczych genów (Faraone i Larsson, 2018) lub nieprawidłowości chromosomów (Cederlof i in., 2014). Kiedy przeanalizowano DNA ponad 8000 dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu i/lub ADHD oraz 5000 osób z grupy kontrolnej, u osób z ASD i ADHD stwierdzono zwiększony wskaźnik rzadkich mutacji genetycznych w porównaniu z grupą kontrolną (Satterstrom i in., 2019).

32: Badania rodzinne, bliźniacze i DNA pokazują, że wpływy genetyczne i środowiskowe są częściowo wspólne dla ADHD i wielu innych zaburzeń psychicznych (np. schizofrenii, depresji, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, zaburzeń ze spektrum autyzmu, zaburzeń zachowania, zaburzeń odżywiania i zaburzeń związanych z używaniem substancji) oraz zaburzeń somatycznych (np. migreny i otyłości) (Demontis i in., 2019), (Faraone i Larsson, 2018) (Ghirardi i in., 2018) (Lee i in., 2019a, b) (Lee i in., 2013) (Anttila i in., 2018; Tylee i in., 2018) (van Hulzen i in., 2017) (Vink i Schellekens, 2018) (Brikell i in., 2018) (Chen i in., 2019a) (Yao i in., 2019). Istnieje jednak również wyjątkowe ryzyko genetyczne dla ADHD. Dowody na wspólne ryzyko genetyczne i środowiskowe wśród zaburzeń sugerują, że zaburzenia te mają również wspólną patofizjologię w szlakach biologicznych, które rozregulowują neurorozwój i powodują zmiany w mózgu prowadzące do wystąpienia zaburzeń.

33: Bardzo duże badania rodzin sugerują, że ADHD ma wspólne przyczyny genetyczne lub rodzinne z chorobami autoimmunologicznymi (Li i in., 2019), spodziectwem (Butwicka i in., 2015) i niepełnosprawnością intelektualną (Faraone i Larsson, 2018).

7.2. Środowiskowe korelaty ADHD: narażenie na substancje toksyczne

34: Para metaanaliz wykazała niewielkie korelacje między obciążeniem ołowiem a objawami nieuwagi (27 badań, ponad 9300 młodzieży) i objawami nadpobudliwości i impulsywności (23 badania, ponad 7800 młodzieży) (Goodlad i in., 2013). Nowsza metaanaliza 14 badań z udziałem ponad 17 000 dzieci wykazała, że wyższy poziom ołowiu we krwi wiązał się z czterokrotnie wyższym prawdopodobieństwem wystąpienia ADHD (Nilsen i Tulve, 2020). Badanie ponad 2500 młodych ludzi z National Health and Nutrition Examination Survey, przekrojowej, reprezentatywnej w skali kraju próby populacji USA, wykazało, że osoby z poziomem ołowiu we krwi w górnej jednej trzeciej były 2,3 razy bardziej narażone na ADHD w porównaniu z osobami z dolnej jednej trzeciej (Froehlich i in., 2009). Podobne badanie, z udziałem ponad 4700 młodych ludzi z tej samej krajowej ankiety, wykazało, że osoby z poziomem ołowiu we krwi w najwyższej piątej grupie były czterokrotnie bardziej narażone na ADHD w porównaniu z osobami z dolnej piątej grupy (Braun i in., 2006).

35: Trzy metaanalizy obejmujące ponad dwadzieścia badań obejmujących ponad trzy miliony osób wykazały, że prenatalne narażenie na palenie tytoniu przez matkę wiąże się z ponad 50% wzrostem częstości występowania ADHD (Huang i in., 2018a) (Dong i in., 2018; Nilsen i Tulve, 2020). Chociaż związek ten zaobserwowano również w dużych badaniach populacyjnych (Joelsson i in., 2016; Obel i in., 2016; Skoglund i in., 2014), znika on po dostosowaniu do historii rodzinnej ADHD, co wskazuje, że związek między paleniem przez matkę w czasie ciąży a ADHD wynika z czynników rodzinnych lub genetycznych, które zwiększają ryzyko zarówno palenia, jak i ADHD.

36: Metaanaliza dziewięciu badań obejmujących trzy kontynenty i ponad 100 000 uczestników wykazała, że narażenie na bierne palenie papierosów w dzieciństwie wiązało się z 60% większym prawdopodobieństwem wystąpienia ADHD. Nie było jasne, w jakim stopniu związek ten był przyczynowy, a w jakim wynikał z czynników zakłócających (Huang i in., 2021).

37: W metaanalizie 15 podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo badań z udziałem 219 uczestników, sztuczne barwniki spożywcze były związane z niewielkim wzrostem nadpobudliwości u dzieci (Schab i Trinh, 2004). Inna metaanaliza, obejmująca 20 badań z łączną liczbą 794 osób, wykazała bardzo niewielki wzrost objawów ADHD, ale tylko w przypadku oceny przez rodziców, a nie przez nauczycieli lub innych obserwatorów (Nigg i in., 2012).

38: W tajwańskim badaniu obejmującym ponad 10 000 urodzeń stosowanie paracetamolu przez matki w czasie ciąży wiązało się z 33% większym prawdopodobieństwem wystąpienia ADHD u ich dzieci (Chen i in., 2019b). Inne badanie, analizujące 113 000 potomstwa z norweskiego badania kohortowego matki i dziecka oraz norweskiego rejestru pacjentów, w tym 2246 z ADHD, wykazało zależność dawka-odpowiedź między stosowaniem paracetamolu przez matkę w okresie prenatalnym a ADHD (Ystrom i in., 2017).

39: Ogólnokrajowe badanie z wykorzystaniem duńskich rejestrów krajowych objęło 913 000 dzieci urodzonych w latach 1997-2011. Prenatalna ekspozycja na lek przeciwpadaczkowy walproinian była związana z 50% większym ryzykiem wystąpienia ADHD. Nie stwierdzono związku z innymi lekami przeciwpadaczkowymi (Christensen i in., 2019).

40: W norweskim badaniu rejestrowym 297 dzieci z ADHD i 553 dzieci z grupy kontrolnej zostało losowo wybranych z kwalifikującej się populacji liczącej ponad 24 000 osób. Dzieci matek z najwyższego kwintyla poziomów metabolitów ftalanów były trzykrotnie bardziej narażone na ADHD w porównaniu z tymi z dolnego kwintyla, po uwzględnieniu czynników zakłócających, takich jak wiek matki w momencie porodu, płeć dziecka, wykształcenie matki, stan cywilny i palenie tytoniu przez matkę w okresie prenatalnym (Engel i in., 2018).

41: Pestycydy fosforoorganiczne są silnymi neurotoksynami. W próbie 1139 dzieci z populacji USA dziesięciokrotny wzrost metabolitu fosforoorganicznego alkilofosforanu dimetylu (DMAP) był związany z 55% wzrostem prawdopodobieństwa wystąpienia ADHD. Dzieci z wykrywalnymi poziomami najczęściej wykrywanego metabolitu DMAP były dwukrotnie bardziej narażone na ADHD w porównaniu z dziećmi z niewykrywalnymi poziomami (Bouchard i in., 2010).

42: Metaanaliza nie wykazała znaczącego wpływu dwóch klas zanieczyszczeń powietrza - pyłu zawieszonego (sześć badań, ponad 51 000 osób) i tlenków azotu (pięć badań, ponad 51 000 osób) (Zhang i in., 2020b). Podłużne badanie kohortowe obejmujące cały Tajwan, w którym powiązano geograficznie ponad 16 000 par matka-niemowlę z poziomami zanieczyszczeń powietrza, nie wykazało związku między małymi poziomami pyłu zawieszonego, poziomami dwutlenku siarki lub dwutlenku azotu podczas ciąży a diagnozami ADHD w pierwszych ośmiu latach życia ich potomstwa. Stwierdzono 25% większe prawdopodobieństwo wystąpienia ADHD w przypadku narażenia na tlenek azotu, powszechne zanieczyszczenie ruchu drogowego (Shih i in., 2020).

43: W ogólnokrajowym badaniu kohortowym wykorzystano krajowy rejestr ubezpieczeń zdrowotnych Korei Południowej w celu zidentyfikowania wszystkich 7200 przyjęć do szpitala nastolatków z pierwotną diagnozą ADHD w latach 2013-2015 oraz codziennych odczytów trzech zanieczyszczeń powietrza z 318 stacji monitorujących rozmieszczonych w całym kraju w tym samym okresie. Okazało się, że skoki dwutlenku azotu, dwutlenku siarki i pyłu zawieszonego były związane odpowiednio z 47%, 27% i 12% wzrostem liczby przyjęć do szpitala związanych z ADHD w kolejnych dniach. Nie było znaczących różnic między nastolatkami płci męskiej i żeńskiej ani między starszymi i młodszymi nastolatkami (Park i in., 2020).

44: W metaanalizie dziewięciu europejskich badań populacyjnych obejmujących 4826 par matka-dziecko zbadano związek między narażeniem na substancje perfluoroalkilowe (PFAS) za pośrednictwem mleka matki w okresie niemowlęcym a rozwojem ADHD. Nie stwierdzono związku z ADHD u potomstwa (Forns i in., 2020).

45: Metaanaliza siedmiu badań obejmujących łącznie ponad 25 000 uczestników z sześciu krajów na trzech kontynentach nie wykazała dowodów na związek między spożyciem cukru a ADHD u młodzieży (Farsad-Naeimi i in., 2020).

7.3. Środowiskowe korelaty ADHD: niedobory składników odżywczych

46: Para metaanaliz nie wykazała różnicy w poziomie żelaza w surowicy u młodzieży z ADHD (sześć badań, 617 uczestników), ale niewielkie do umiarkowanego zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy, białka magazynującego żelazo (dziesięć badań, ponad 2100 uczestników) (Wang i in., 2017). Inna para metaanaliz również nie wykazała różnicy w poziomie żelaza w surowicy (sześć badań, ponad 1700 uczestników), ale niewielkie lub umiarkowane zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy (12 badań, ponad 6000 uczestników) (Tseng i in., 2018).

47: Metaanaliza dziewięciu badań i 586 osób wykazała umiarkowanie niższy ogólny poziom kwasów omega-3 PUFA we krwi u młodzieży z ADHD niż u młodzieży bez ADHD (Hawkey i Nigg, 2014).

48: W ogólnokrajowym badaniu populacyjno-kontrolnym z wykorzystaniem fińskich rejestrów krajowych porównano 1067 pacjentów z ADHD urodzonych w latach 1998-1999 z 1067 dopasowanymi osobami z grupy kontrolnej. Niższy poziom witaminy D u matek wiązał się z około 50% większym prawdopodobieństwem wystąpienia ADHD u ich dzieci (Sucksdorff i in., 2021).

7.4. Środowiskowe korelaty ADHD: wydarzenia podczas ciąży i porodu

49: Metaanaliza dwunastu badań z udziałem ponad 6000 uczestników wykazała trzykrotny wzrost wskaźnika ADHD wśród dzieci urodzonych bardzo/ekstremalnie przedwcześnie lub z bardzo/ekstremalnie niską masą urodzeniową (Franz i in., 2018). Inna metaanaliza, łącząca 85 badań obejmujących łącznie ponad 4,6 miliona urodzeń, wykazała niewielką lub umiarkowaną korelację między niską masą urodzeniową a ADHD (Momany i in., 2018). Szwedzkie badanie rejestru krajowego obejmujące 1,2 miliona dzieci wykazało stopniowy wzrost prawdopodobieństwa wystąpienia ADHD wraz ze wzrostem wcześniactwa. Wyniki nie były spowodowane posiadaniem krewnego z ADHD lub stresem społeczno-ekonomicznym (Lindstrom i in., 2011). Podobne wyniki odnotowano w fińskich rejestrach krajowych, porównując ponad 10 000 osób z ADHD z ponad 38 000 osób z grupy kontrolnej (Sucksdorff i in., 2015).

50: Metaanaliza sześciu badań obejmujących 1,4 miliona osób wykazała, że dzieci, których matki miały zaburzenia nadciśnieniowe w czasie ciąży, miały o 25% wyższy wskaźnik ADHD (Maher i in., 2018).

51: Ogólnokrajowe populacyjne badanie kohortowe z wykorzystaniem szwedzkich rejestrów i obejmujące ponad dwa miliony dzieci, w tym 115 000 z ADHD, wykazało, że stan przedrzucawkowy matki w czasie ciąży wiąże się z 15% większym prawdopodobieństwem wystąpienia ADHD u potomstwa, wzrastając do ponad 40%, gdy płód jest mały w stosunku do wieku ciążowego i narażony na stan przedrzucawkowy. Ten wzorzec w rodzinach wykazał, że nie jest to spowodowane wpływami genetycznymi lub innymi wpływami rodzinnymi (Maher i in., 2020).

52: Dwie metaanalizy, z których jedna obejmowała siedem badań z udziałem ponad 28 000 uczestników, a druga trzy badania z udziałem ponad 1,4 miliona uczestników, wykazały, że dzieci otyłych matek były o około 60% bardziej narażone na rozwój ADHD (Jenabi i in., 2019; Sanchez i in., 2018). Badanie obejmujące ponad 80 000 par matka-dziecko uczestniczących w Danish National Birth Cohort wykazało prawie 50% podwyższone ryzyko wystąpienia ADHD u dzieci otyłych matek i podwojone ryzyko u dzieci matek poważnie otyłych (Andersen i in., 2018).

53: Metaanaliza dwóch dużych badań kohortowych z łączną liczbą ponad 3,1 miliona osób wykazała niewielki, ale znaczący związek między nadczynnością tarczycy u matki w czasie ciąży a ADHD u potomstwa. Druga metaanaliza czterech badań kohortowych obejmujących ponad 3,4 miliona uczestników również wykazała niewielki, ale istotny związek między niedoczynnością tarczycy u matki a ADHD u potomstwa. Nie podjęto próby oceny roli czynników zakłócających (Ge i in., 2020).

54: W ogólnokrajowym badaniu kohortowym z wykorzystaniem duńskich rejestrów krajowych przeanalizowano ponad milion urodzeń, porównując potomstwo matek z jednym wcześniejszym poronieniem i matek z więcej niż jednym wcześniejszym poronieniem z matkami bez historii poronień. Okazało się, że po skorygowaniu o szeroki zakres możliwych czynników zakłócających, które okazały się mieć niewielki wpływ, dzieci matek z jednym wcześniejszym poronieniem były o 9% bardziej narażone na rozwój ADHD niż dzieci matek bez poronienia. Dzieci matek z dwoma lub więcej wcześniejszymi poronieniami były o 22% bardziej narażone na zdiagnozowanie ADHD. Ten wzrostowy trend ekspozycja-odpowiedź był istotny statystycznie (Wang i in., 2020).

7.5. Środowiskowe korelaty ADHD: deprywacja, stres, infekcje, ubóstwo i trauma

55: W obejmującym cały Tajwan podłużnym badaniu kohortowym opartym na krajowej bazie danych National Health Insurance Research Database porównano ponad 14 000 pacjentów z enterowirusem (ER71) z taką samą liczbą osób kontrolnych dopasowanych pod względem wieku i płci. Po dalszym dostosowaniu do zawodu ojca i poziomu urbanizacji miejsca zamieszkania stwierdzono, że pacjenci z enterowirusem byli o 25 procent bardziej narażeni na późniejsze zdiagnozowanie ADHD (Tseng i in., 2020).

56: W ogólnokrajowym populacyjnym badaniu kohortowym z wykorzystaniem duńskich rejestrów porównano ponad 29 000 dzieci urodzonych przez kobiety, które straciły bliskiego krewnego w czasie ciąży, z milionem innych dzieci z tej samej kohorty i stwierdzono, że chłopcy urodzeni przez te kobiety byli dwukrotnie bardziej narażeni na ADHD (Li i in., 2010).

57: Amerykańskie badanie populacyjne obejmujące ponad 14 000 uczestników National Longitudinal Study of Adolescent Health wykazało, że po uwzględnieniu demograficznych, społeczno-ekonomicznych i rodzinnych czynników ryzyka maltretowania dzieci, ADHD typu nieuważnego było związane z narażeniem na wykorzystywanie seksualne i zaniedbanie fizyczne (Ouyang i in., 2008).

58: Ogólnokrajowe populacyjne badanie kohortowe obejmujące ponad 18 000 dzieci z południowokoreańskiej bazy danych Narodowego Ubezpieczenia Zdrowotnego wykazało, że niższy poziom dochodów rodziny był związany ze zwiększoną częstością występowania ADHD (Choi i in., 2017). Szwedzkie badanie obejmujące ponad 800 000 osób wykazało podobne wyniki nawet po uwzględnieniu wspólnych rodzinnych/genetycznych czynników ryzyka w rodzinach (Larsson i in., 2014b).

59: W duńskim badaniu kohortowym obejmującym milion osób stwierdzono, że wskaźniki przeciwności losu Ruttera były predykcyjne dla ADHD. Opieka poza domem była silnym czynnikiem predykcyjnym; niska klasa społeczna, przestępczość ojca, zaburzenia psychiczne matki i poważny dysonans małżeński były umiarkowanie predykcyjne. Duży rozmiar rodziny nie miał wpływu (Ostergaard i in., 2016).

60: Ogólnokrajowe badanie populacyjne z wykorzystaniem duńskich rejestrów krajowych obejmowało ponad 630 000 młodych ludzi i wykazało zależność dawka-odpowiedź między niższym wykształceniem rodziców, bezrobociem rodziców i względnym ubóstwem rodziców a wyższym ryzykiem ADHD u potomstwa. Kombinacje niekorzystnych czynników społecznych powodowały skumulowane ryzyko. Na przykład, względne ubóstwo dochodów rodziców plus ukończenie nie więcej niż obowiązkowej edukacji plus bezrobocie wiązało się z około pięcioprocentowym wyższym ryzykiem ADHD u ich potomstwa (Keilow i in., 2020).

61: Szwedzkie badanie kohortowe obejmujące ponad 540 000 osób wykazało zależność dawka-odpowiedź między skumulowanymi wskaźnikami przeciwności losu w rodzinie a ADHD. Śmierć w rodzinie zwiększyła późniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia ADHD o 60%. Znaczne nadużywanie substancji odurzających przez rodziców, przestępczość lub zaburzenia psychiczne zwiększały prawdopodobieństwo ponad dwukrotnie, podobnie jak niestabilność mieszkaniowa i pomoc publiczna w gospodarstwie domowym (Bjorkenstam i in., 2018).

62: W próbie 4122 amerykańskich młodych ludzi z ADHD z Narodowego Badania Zdrowia Dzieci w 2016 r., większa spójność rodziny i wsparcie społeczności zmniejszyły ryzyko umiarkowanego do ciężkiego ADHD (Duh-Leong i in., 2020).

Pierwsza część tłumaczenia (wstęp i historia ADHD)

Trzecia część tłumaczenia (neuroobrazowanie i problemy zdrowotne)